Hipoparatiroidismo

¿Qué es el Hipoparatiroidismo?

Es una enfermedad endócrina caracterizada por niveles insuficientes de hormona paratiroidea (PTH). La principal función de esta hormona es mantener adecuados niveles de calcio, por eso el principal problema es la hipocalcemia (niveles bajo de calcio en sangre).

¿Por qué se produce?

La causa más frecuente del hipoparatiroidismo es la cirugía de tiroides, dada su proximidad a las glándulas paratiroideas. Otras causas menos frecuentes son autoinmunes, por radiación, genéticas, funcionales y enfermedades infiltrativas.

¿Cuáles son sus manifestaciones clínicas más frecuentes?

La mayoría de los síntomas y signos son atribuibles a la hipocalcemia: hormigueos, contracciones de los músculos involuntarias, calambres y en casos graves convulsiones. Pueden presentar, además: calcificaciones de tejidos blandos, cataratas, trastornos cognitivos y problemas renales. Son frecuentes las quejas de los pacientes relacionadas a una mala calidad de vida.

¿Cómo se diagnostica?

Los hallazgos bioquímicos clásicos son hipocalcemia, hiperfosfatemia en presencia de función renal normal. La PTH puede ser baja o indetectable.

¿Tiene tratamiento?

Los objetivos son el control de los síntomas y minimizar complicaciones. El tratamiento convencional consiste en calcio y metabolitos activos de vitamina D. Los diuréticos tiazidicos cumplen un rol relevante cuando hay aumento de la excreción renal de calcio. En el año 2015 la Administración de Medicamentos y Alimentos (Food and Drug Administration, FDA) aprobó el uso de PTH (1‐84) para el tratamiento de adultos con hipoparatiroidismo crónico en casos especiales.

En todos los casos requiere de un seguimiento médico frecuente.

Referencias bibliográficas

  • Tamara Vokes, Mishaela R. Rubin, Karen K. Winer, Michael Mannstadt, Natalie E. Cusano, Harald Jüppner, and John P. Bilezikian. Hypoparathyroidism. Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism. Ninth Edition.
  • Bollerslev J. Eur J Endocrinol. 2015: 173(2):G1-20.
  • Brandi ML, J Clin Endocrinol Metab 2016,101(6): 2273-83